起源： 

          NOD/LtJ 是在 CTS（Cataract Shionogi）近交系的培育初期单独近交获得，CTS 近交系来源于 Jcr：ICR 封闭群。最早的 CTS 是为了获得白内障小鼠所进行筛选繁育，考虑到白内障和糖尿病关系，根据空腹血糖将第 6 代 CTS 分为正常血糖组（100mg/dl）A 和轻度高血糖组（150mg/dl）B，A 组繁育到第 20 代时，1 只雌鼠自发严重的胰岛素依赖型糖 尿病和胰岛炎，并在不久后死去，于是对其产的两窝小鼠进行同胞兄妹繁育，直到 1980 年，到 F20 代时建立了 NOD 品系，采用同样方式繁育的 B 组却无高血糖，命名为 NON 品系。起初 NOD 只在日本饲养，到 80 年代左右才出现在澳大利亚和美国，1984 年 Dr.M.Hattori 从东京引进 NOD 和 NON 亚系到波士顿的 Joslin Diabetes Center，其中几个 繁殖对被 Dr.E.Leiter 引进到Jackson 实验室，也就是后来的 NOD/ShiLtJ 和 NON/ShiLtJ 亚系。2008 年北京华阜康生 物科技股份有限公司从中国医学科学院医学实验动物研究所引入。 

特征： 

●  该小鼠是良好的 I 型糖尿病 (T1DM) 模型动物 ( 由于自身免疫性疾病攻击和破坏胰岛 β 细胞）其主要的相关表型有高血糖、胰岛炎和胰岛白细胞浸润。在 12 周龄左右雌鼠会出现明显的胰岛素水平下降，而雄鼠会晚几周出现，在30 周龄前雌鼠约有 90% 出现糖尿病，而雄鼠有 52%，半数发病的时间 18 周龄。 

●  NOD/LtJ 部分免疫功能也出现缺陷 , 包括抗原呈递、NK 细胞功能、巨噬细胞因子的分泌、伤口愈合和 C5 补体等，这些先天的缺陷使 NOD/LtJ 适合做免疫缺陷品系的背景鼠。 

●  NOD 小鼠的干燥综合征特征包括唾液腺和泪腺的淋巴细胞浸润、血清中出现自身抗体以及外分泌腺功能障碍，这些特点与人类的干燥综合征相似。 

应用： 

●  Ⅰ型糖尿病发病机制研究；免疫系统对 I 型糖 尿病发病的影响；研究不同饮食饮水、药物、化学物、细胞因子、激素、 提取物、基因 / 蛋白、移植物对 I 型糖尿病相关的炎症反应、发病率、胰腺炎、胃轻瘫、肠道菌群影响或治疗效果。 

●  干燥综合征发病机制及不同药物、化学剂对干燥综合征的影响或治疗效果。 

●  糖尿病相关的肾病、自主神经病变及心血管病 变、胃轻瘫的模型动物。

相关模型： 

● 干燥综合征动物模型； 

● 糖尿病胃轻瘫动物模型； 

● 糖尿病自主神经病变及心血管病变模型；  

● 糖尿病肾病模型； 

● 糖尿病干眼模型； 

● 实验性自身免疫性前列腺炎模型（EAP）。