起源： 

         在 体 外 构 建 了 人 突 变 APP 基 因 的 cDNA（ 包 括 Swedish 突变 K670N，M671L，Florida 突变 I716V 和 London 突变 V717L），插入小鼠 Thy1 基因的 第二外显子中；之后构建人突变 PS1 基因的（包括 PS1M146L 和 L286V 两个 FAD 突变）cDNA，插入 Thy1 基因的第二外显子中，两个构建的 cDNA 被等 量的注射到 B6XSJL 的 F1 代原核中，首建鼠中 APP 表达最高的系（Tg6799）与 B6 和 SJL 的 F1 代杂交 超过 10 代，以稳定两个转入基因的传代，最终结果 表明这两个转入的基因为连锁的关系。之后小鼠与 C57BL/6 小鼠回交，与此同时，将含视网膜变性的基 因 Pde6b^rd1 从品系中筛除掉。转入的 APP 基因中， 在 5’端含有一段未翻译的区域，可能具有白介素 -1β 的增强表达。 

         品系背景：C57BL/6�SJL 

相关基因： 

         Tg（APPSweFlLon,PSEN1*M146L*L286V） 6799Vas：该基因转入第 3 号染色体，启动子为 Thy1， 三 个 转 基 因 的 支 系：Tg6799，Tg7031 和 Tg7092 分别高、中、低的表达 APP 和 PSEN1，其 中最能模拟人老年痴呆表型的支系为 Tg6799。该基 因的构建者为 RobertVassar，美国西北大学

特征： 

●  5XFAD 小鼠几乎表现出 AD 所有的神经病变，包括 Aβ 沉淀、神经胶质增多、认知功能障碍、 神经传递障碍、突触丢失和神经变性，唯一缺 少的表型是 tau 蛋白形成的纤维缠结。

●  5XFAD 小鼠具有 AD 典型的神经元丢失和突触 功能障碍特征，神经元丢失在其它很多 AD 模 型鼠中都没有表现，该品系的神经元丢失主要出现在海马和大脑皮层涉及记忆形成和处理的 区域。 

●  5XFAD 小 鼠 不 携 带 视 网 膜 变 性 等 位 基 因 Pde6b^rd1。

应用： 

●  AD 发病相关机理、AD 诊断（生物标记物）等研究

●  用于研究不同药物、食物（含铝、维生素 C、 隔天饲喂方式）、激素、基因、高频电磁波、 肠道菌群、环境丰富、移植物对五转鼠 AD 模型相关的病理、行为学影响