起源： 

           在自发隐性突变最早于 1966 年在 Jackson 实验室的 C57BLKS/J 品系中出现。2012 年北京华阜康生物科技股份有限公司从中国医学科学院医学实验动物研究所引入。 

           背景：C57BLKS/J 

           对照组：db/m 

相关基因： 

                               Lepr^db：瘦素受体基因（ leptin receptor，Lepr）位于小鼠第 4 号染色体，Lepr^db 突变是该基因的内含子出现 了一个 G-T 颠换，影响了 mRNA 的正常剪接，使最终产物丧失信号转导的作用。 

特征： 

●  纯和鼠在 3-4 周即可表现明显肥胖，10-14 日龄时血清胰岛素出现升高，8 周龄左右血糖升高，小鼠表现多饮、多食和多尿症状。

●  db 突变鼠病变程度受背景影响较大，BKS 背景 db 鼠表现不受控制的血糖升高、胰岛 B 细胞严重缺失、10 月龄前出现死亡、周围神经病变、伤口愈合延缓等。 

●  纯和鼠不孕不育，需杂合之间繁育。浅毛色“m”突变的引入是为了便于对小鼠进行区分，m 突变位于Dock7 基因，Dock7 基因与 Lepr 基因位于同一染色体，但 m 突变与 db 突变为互斥关系，亲代为双杂合的 Dock7 / Lepr“基因型，因此后代理论上有 1/4 的 db 纯和，表现为黑色和肥胖；1/2 双杂合，表现黑色和正常体型；1/4 的 m 纯和 db 野生，小鼠表现灰色和正常体型。 

应用研究： 

● II 型糖尿病相关机理研究。 

● 不同药物、运动、限食、基因、肠道菌群、激素、细胞因子、移植物对 II 型糖尿病相关病变（肾病、心脏病、视网膜病、胰岛病变、内皮功能紊乱、脂肪肝、伤口愈合缓慢、认知功能障碍）、生理指标、细胞因子、寿命的影响。

相关模型： 

糖尿病心肌病模型；II 型糖尿病角膜病变、视网膜病变动物模型；糖尿病溃疡 / 慢性创面 / 伤口愈合缓慢动物模型；糖尿病自主神经病变动物模型；糖尿病肾病模型；糖尿病认知灵活性下降动物模型；实验性急性心肌梗塞继发心力衰竭模型；糖尿病合并血脂代谢异常动物模型。