起源： 

         将人 APPswe 突变和 tauP301L 突变基因注射到携带 PS1M146V 敲入突变的胚胎中，两个基因整合到了染色体相同的位点。2012 年北京华阜康生物科技股份有限公司从中国医学科学院医学实验动物研究所引入。 

         背景：C57BL/6J 

相关基因： 

         PS1^tm1：小鼠早老素 1 基因（presenilin 1，PS1）位于第 12 号染色体，该定向突变是利用基因敲入技术，将小鼠 PS1 基因替换为携带 M146V 突变。 

         Tg（APPSwe，tauP301L）将携带人 APP 瑞士突变 K670N/M671L 和 tauP301L 突变的基因显微注射到携带 Psen1^tm1 的单细胞胚胎中，这两个基因都整合到了染色体的相同位置，并且只在中枢神经系统中表达，海马和大 脑皮层这两个与 AD 相关的区域有最高的表达量，而在小脑部位没有检出。

特征： 

●  三个基因的纯和鼠也是可育的，并且无明显的生理和行为学异常。

●  该小鼠品系最早在 3-4 月龄表现出淀粉样沉积，突触传导和长时程增强效应（LTP）在 6 月龄左右出现损伤，12-15 月龄大脑皮层出现构象变化及过度磷酸化的 tau 蛋白，同时表现出年龄相关的行为异常。该小鼠出现老年斑、纤维缠结和突触功能障碍，与人 AD 患者病程类似。

●  在某些报道中，雌鼠的以上表型远强于雄鼠；纯和三转鼠的 APP 和 MAPT（tau）蛋白水平高于杂合鼠。 

应用： 

● 阿尔兹海默症相关的 Aβ 沉淀、认知功能障碍等 机理研究。

● 不同药物、化学物质、蛋白、睡眠、运动、饮食、激素、基因、移植物、超声 - 微气泡对三转 AD 模型鼠相关病理、行为学、蛋白表达的影响。